免疫学专家黄波:新冠病毒一般不会出现二次感染
作者|黄波
出品|网易科技《态℃》栏目组（公众号：tech_163）
黄波，中国医学科学院基础医学研究所副所长、免疫学系常务副主任，中国医学科学院北京协和医学院协和学者特聘教授、博士生导师，中国免疫学会副理事长。
黄波副所长就武汉新型冠状病毒感染症状不一的情况以及是否会出现二次感染进行了回答。黄波表示一般不会出现二次感染，这主要是由机体的免疫系统的本质以及病毒变异的部位所决定。
中国医学科学院黄波:新冠病毒一般不会出现二次感染
▲中国医学科学院基础医学研究所副所长、免疫学系常务副主任黄波
以下为黄波副所长回答实录：
问题1：为何武汉新型冠状病毒感染症状不一？
黄波：本次武汉新型冠状病毒（2019-nCoV）已显示出极强的人传染人的传播能力，又由于其未防控的自然传播时间较长（12月份和1月份大部分时间），流行病学推测，应该有数量非常庞大的人群被新型冠状病毒所感染，但其中出现明显临床症状的病人数量并不多，大部分被感染的人群并不出现症状或者症状非常轻微，能够自然恢复。尽管如此，迄今为止，也有不少患者被病毒夺走了生命以及更多的重症患者还在医院接受抢救。那么，为什么相同的病毒感染，却导致被感染的不同个体出现如此巨大差异的病毒感染症状？答案在于每个人体内免疫系统功能有强有弱。
人体肺脏的基本功能单元是肺泡。成人左肺或右肺所包含的肺泡数量在3.5亿左右，肺泡与肺组织毛细血管共用一层膜（毛细血管的血管壁和肺泡膜共用），通过共用的膜，氧气和二氧化碳在此处进行交换。肺泡如同是一个气球，当我们吸气时，肺泡扩张，氧气进入肺泡，通过肺泡与毛细血管共用的膜，进入血液，而血液中的二氧化碳则通过共用的膜而进入肺泡。一个一个的肺泡通过其气球样的口向上接通到极其细小的支气管（终末支气管），而这些终末细支气管再通到它们上一级的细支气管，而后向上接通到支气管乃至气管，气管再向上连接到喉部、咽部以及鼻腔。当我们呼气时，肺泡收缩，二氧化碳通过上述通道从鼻腔排出，从而完成肺的生理功能。肺组织的这种结构是当前病毒感染所致临床症状的客观条件。
新型冠状病毒感染人体时，其通过鼻腔和口腔进入到人体咽喉部后，可以进一步蔓延至气管及更细的支气管，进而到达肺泡，形成肺组织感染的全貌。气道（支气管、细支气管等）表面大部分细胞含有细长的纤毛（如同刷子），另外表面还有些细胞被称之为杯状细胞，能够分泌粘液，这样分泌的粘液能够包裹病毒，并依靠纤毛向上的推动，将粘液经气道从口腔内排出，此即为日常所说的咳痰（这种痰中以及咳嗽溅出的飞沫含有病毒颗粒）。但是，当病毒入侵肺泡后，肺泡部位由于缺乏纤毛以及杯状细胞，难以通过上述的物理运动方式，将病毒所致的分泌物和组织细胞碎片，排出至体外，从而产生干咳症状和胸闷的感觉。那么，病毒感染后，为什么会有发热症状，并且发热是一个非常关键的指标？这就不得不说免疫系统对病毒入侵的防御功能了。
呼吸系统属于一个开放系统，每时每刻都在接触外来的入侵物。因此，从门户鼻腔一直到肺泡均有众多的免疫细胞在辛勤工作，发挥着防御监视的作用：（1）一旦病毒进入到鼻腔，与免疫细胞相遇（一两个病毒可能遇不到免疫细胞），免疫细胞通过识别病毒，发出警报（释放免疫因子），从而刺激鼻黏膜的神经末梢，引起机体打喷嚏，将入侵病毒排出，但这种防御机制是很粗糙的；
（2）未被排出的病毒会因吸气产生的吸力，而侵入到咽喉部，咽喉部含有粘液和大量免疫细胞，粘液粘附病毒，使得免疫细胞能够充分与病毒接触，一方面对病毒进行直接吞噬，免疫细胞一方面通过被激活，释放炎性细胞因子和趋化因子，进一步招募免疫细胞进入该部位，从而抑制和攻击病毒；
（3）部分病毒突破咽喉部的防御，进入到气管和支气管，这些管腔表面有一层由纤毛上皮细胞、分泌粘液的杯状细胞以及免疫细胞组成的黏膜，黏膜层的下面为平滑肌层。当病毒感染上皮细胞时，免疫细胞同时也被激活，释放因子促进杯状细胞分泌粘液，刺激平滑肌的收缩，从而产生咳嗽咳痰症状；
（4）但是，如果病人出现干咳症状，则说明病毒突破气管、支气管部位的防线，侵入到了肺泡，肺泡部位的免疫细胞同样会被激活。这样，一整套环节中的免疫细胞被激活，释放细胞因子如白介素-1，白介素-6，肿瘤坏死因子等，直接刺激体温调节中枢，导致机体发热。
另外，病毒入侵肺泡后，如果引起大量肺泡上皮细胞死亡，其释放的死亡物质进一步刺激免疫细胞，引发更强的发热反应，可表现为持续高热。
发热反应其实也属于机体的一种保护机制，一方面过高温度能够抑制病毒复制，另一方面，温度升高能够增强免疫细胞的防御能力。除了发热症状外，本次新型冠状病毒感染，部分病人出现了腹泻等胃肠道症状，这是由于咽喉与食道相连，部分病毒可能通过咽喉部进入到消化道，通过感染肠上皮细胞以及激活肠道免疫反应，产生胃肠道症状。
黄波解释称，呼吸系统尽管是一个与外界相通的开放系统，但其从头到尾有多个环节，均部署免疫细胞重兵把守，阻止病毒入侵。I型干扰素是细胞最重要的抗病毒武器之一，其主要作用是抑制病毒在细胞内的复制。对于武汉新型冠状病毒而言，当其侵袭健康个体并感染其肺上皮细胞时，上皮细胞自身会迅速产生I型干扰素，从而抵抗病毒感染。更重要的是，激活的免疫细胞，能够大量释放I型干扰素，从而控制病毒在细胞内的复制。
另外，激活的巨噬细胞（一类重要的天然免疫细胞，具有强大吞噬功能）能够吞噬细胞外游离的病毒颗粒，而自然杀伤细胞（另一类天然免疫细胞，能够杀伤被病毒感染的细胞）则通过杀伤被感染的细胞，进而破坏细胞内的病毒。这种抗病毒的反应，几个小时内即可发生，尤其重要的是，在这个杀伤过程中，病毒入侵的信息会被传递至免疫系统大本营（医学上称之为淋巴结），而抗病毒的主力军T细胞和B细胞就驻扎在该部位，它们接受指令，经过5-14天准备（T细胞5-7天，B细胞14天左右）：B细胞变成特警战士（医学称之为浆细胞），大量产生和分泌抗体，抗体经血液循环至病毒感染部位与病毒结合，一方面阻断病毒进入机体细胞，另一方面增强吞噬细胞对病毒的吞噬；T细胞则直接开赴战场（感染部位），攻击病毒感染的细胞，通过杀灭感染细胞，将病毒斩草除根。
对于青少年和年轻人来说，他们的肺部上皮细胞状态较为良好，对病毒入侵的天然反应迅捷有效（主要指产生干扰素的时间和量），并且他们的免疫细胞功能完整、良好，因而即便被新型冠状病毒感染，也没有出现临床症状或者症状非常轻微。
但是老年人的情况则不然，随着年龄增长，机体功能开始退化，在应对病毒时肺部上皮产生干扰素的时间可能会慢半拍，产生的量减少，而免疫细胞释放干扰素以及吞噬病毒的能力均有所下降，导致整体抗病毒能力下降，容易被病毒感染。特别是老年人合并有心血管疾病、糖尿病等基础性疾病时，其免疫系统功能更是薄弱，抵御病毒的能力更差，更容易被病毒感染。
既然如此，那么此次新型冠状病毒疫情，为什么也有不少年轻人表现出明显症状？
这可能与他们接触到病毒当时的机体免疫状态有关。不管年轻人免疫系统功能有多么好，不良生活方式，如不规律作息、通宵玩手机、吸烟饮酒，以及旅途疲劳等都可导致免疫功能临时紊乱，从而给病毒有可乘之机。年轻人被感染的另外一个可能原因，在于入侵的病毒量。虽然人体免疫系统有强大的抗病毒能力，但并不是无所不能。当有病毒短时间内大量入侵机体时，机体免疫系统可能没有能力将全部的病毒控制住，从而导致年轻人被感染并出现症状。
既然机体免疫系统在努力控制着病毒感染，为什么还是有病人因为感染进入危重状态，甚至丧失生命？免疫在其中仍然是关键因素。此次新型冠状病毒感染所致死亡患者大多是老年人并且合并有基础性疾病，正是由于这些患者抗病毒的免疫力低下，从鼻腔、咽喉部到气管和支气管等诸多环节未能将病毒有效阻击，使得病毒侵犯肺泡，导致共用的肺泡-血管壁膜受损，血管里的血液进入到肺泡。通过肺泡之间的间隙和重力作用，肺泡液体首先聚集在肺的底部，CT拍片呈现毛玻璃样的影像图，如果渗出的液体量更多时，影像学检查双肺呈“白肺样”改变。此时肺泡气体（氧气和二氧化碳）交换功能发生障碍，病人病情危重，乃至丧失生命。那么，作为气体交换的关键，肺泡与血管壁所共用的膜，病毒入侵时又是如何受损的？病毒感染肺泡上皮细胞会损害此共用的膜，但这可能还不是主要原因。病毒感染肺泡，导致大量免疫细胞被募集到肺泡部位，受病毒刺激，释放出大量炎性细胞因子（医学上称之为细胞因子风暴），这些炎性因子作用于肺泡-血管膜，破坏其完整性，大大增（ID：tech_163），发送“态度”，即可查看所有态℃稿件。
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